24

Một khía cạnh quan trọng khác của bệnh sởi là virus không lây truyền từ động vật. Nếu nó có – nếu nó cũng lây lan trong các động vật sống gần hoặc giữa các cộng đồng người – thì câu hỏi về kích thước tới hạn của cộng đồng sẽ được tranh luận. Sẽ không có bất kỳ kích thước dân số tối thiểu cần thiết nào vì vi rút có thể luôn tồn tại, ở gần đó, trong nguồn khác đó. Nhưng hãy nhớ rằng bệnh sởi, mặc dù nó không lây lan trong các quần thể động vật không phải con người, nhưng có liên quan chặt chẽ đến các loại vi rút gây bệnh. Bệnh sởi thuộc giống Morbillivirus, bao gồm bệnh sài sốt và dịch hạch ở chó; họ của nó, Paramyxoviridae, bao gồm cả Hendra và Nipah. Mặc dù bệnh sởi không thường xuyên lây truyền giữa người và các động vật khác, nhưng dòng tiến hóa của nó đã từng xuất hiện trường hợp này trong quá khứ.

Lấy một ví dụ khác, bệnh ho gà có kích thước tới hạn của cộng đồng hơi khác với số người mắc bệnh sởi vì đây là một bệnh khác, do một loại vi khuẩn có đặc tính khác gây ra: hiệu quả lây truyền khác nhau, độc lực khác nhau, thời gian lây nhiễm khác nhau,vv.. Đối với bệnh ho gà, chỉ số CCS vào khoảng hai trăm nghìn người. Những suy xét như vậy đã trở nên hữu ích cho rất nhiều phép toán sinh thái thú vị.

Daniel Bernoulli, một nhà toán học gốc Hà Lan xuất thân từ một gia đình toán học, được cho là người đầu tiên áp dụng phép phân tích toán học vào cơ chế của bệnh tật, rất lâu trước khi các lý thuyết về mầm mống bệnh tật (có cả một loạt, không chỉ một) được chấp nhận rộng rãi. Năm 1760, khi đang giữ chức giáo sư tại Đại học Basel ở Thụy Sĩ, Bernoulli đã đưa ra một bài báo về bệnh đậu mùa, khám phá sự tương quan giữa chi phí và lợi ích của việc tiêm chủng phổ cập chống lại căn bệnh đó. Sự nghiệp của ông rất dài và đa dạng, bao gồm các công trình toán học về nhiều chủ đề trong vật lý, thiên văn học và kinh tế chính trị, từ chuyển động của chất lỏng và dao động của dây đến việc đo lường rủi ro và các ý tưởng về bảo hiểm. Nghiên cứu về bệnh đậu mùa có vẻ như gần như bất thường giữa các mối quan tâm khác của Bernoulli, ngoại trừ việc nó cũng kéo theo khái niệm về rủi ro tính toán. Những gì ông ấy cho thấy là việc tiêm vào tất cả các công dân với liều lượng nhỏ tác nhân gây đậu mùa (khi đó nó không được biết đến là một loại virus, chỉ là một thứ có tính truyền nhiễm) có cả rủi ro và lợi ích, nhưng lợi ích vượt trội hơn rủi ro. Về mặt rủi ro, có một thực tế là đôi khi việc cấy ghép nhân tạo – mặc dù hiếm khi – dẫn đến một trường hợp tử vong do bệnh. Thông thường hơn, việc tiêm chủng dẫn đến miễn dịch. Đó là lợi ích riêng lẻ đến từ một hành động riêng lẻ.

Để đánh giá lợi ích tập thể từ hành động tập thể, Bernoulli đã tính toán số lượng sinh mạng sẽ được cứu sống hàng năm nếu bệnh đậu mùa hoàn toàn bị tiêu diệt. Các phương trình của ông tiết lộ rằng kết quả thực của việc tiêm chủng hàng loạt sẽ là ba năm hai tháng tuổi thọ tăng thêm cho một người bình thường.

Tuổi thọ trung bình không cao vào thời kỳ cuối thế kỷ XVIII, và ba năm hai tháng đó thể hiện một sự gia tăng đáng kể. Nhưng vì những tác động thực sự của bệnh đậu mùa không có tính trung bình giữa những người mắc bệnh và những người không mắc bệnh, Bernoulli cũng thể hiện kết quả của mình theo cách riêng và rõ ràng hơn. Trong số 1.300 trẻ sơ sinh, ông dự đoán, sử dụng bảng thống kê cuộc sống cho tất cả các nguyên nhân tử vong ông có thể lấy được vào thời điểm đó, 644 trẻ trong số đó sẽ sống sót ít nhất đến 25 tuổi, nếu chúng sống trong một xã hội không có bệnh đậu mùa. Nhưng nếu bệnh đậu mùa lây lan, chỉ có 565 người trong cùng nhóm sẽ sống tới sinh nhật thứ 25. Các quan chức y tế và công dân bình thường, tưởng tượng mình nằm trong số bảy mươi chín trường hợp tử vong có thể phòng ngừa được, đánh giá cao sức thuyết phục của lập luận số học của Bernoulli.

Công trình của Bernoulli, áp dụng toán học để hiểu bệnh tật, đã đi tiên phong trong một phương pháp tiếp cận nhưng không tạo ra xu hướng tức thì. Thời gian trôi qua. Gần một thế kỷ sau, bác sĩ John Snow đã sử dụng các biểu đồ thống kê cũng như bản đồ để chứng minh nguồn nước nào (đặc biệt là đường ống nổi tiếng ở Phố Broad) đã lây nhiễm cho nhiều người nhất trong đợt bùng phát dịch tả ở London năm 1854. Snow, giống như Bernoulli, không có lợi thế của việc biết loại chất hoặc sinh vật nào (trong trường hợp này là Vibrio cholerae, một loại vi khuẩn) đã gây ra căn bệnh mà ông đang cố gắng thấu hiểu và kiểm soát. Kết quả của ông ấy dù sao cũng đáng chú ý.

Sau đó, vào năm 1906, sau khi Louis Pasteur và Robert Koch và Joseph Lister và những người khác đã xác định một cách thuyết phục sự tham gia của vi sinh vật trong bệnh truyền nhiễm, một bác sĩ người Anh tên là W. H. Hamer đã đưa ra một số luận điểm thú vị về hiện tượng dịch bệnh «âm ỉ» trong một loạt bài giảng cho Đại học Y sĩ Hoàng gia ở London.

Hamer đặc biệt quan tâm đến lý do tại sao các bệnh như bệnh cúm, bệnh bạch hầu, và bệnh sởi dường như bùng phát thành các đợt bùng phát lớn theo chu kỳ – số ca bệnh tăng cao, giảm dần và bùng phát trở lại sau một khoảng thời gian nhất định. Điều có vẻ tò mò là khoảng thời gian giữa các đợt bùng phát vẫn tồn tại, đối với một căn bệnh nhất định, không đổi. Chu kỳ mà Hamer vạch ra cho bệnh sởi ở thành phố London (dân số lúc đó: 5 triệu người) là khoảng mười tám tháng. Mỗi năm rưỡi lại có một đợt bệnh sởi lớn. Logic của các chu kỳ này, Hamer nghi ngờ, là một đợt bùng phát suy giảm bất cứ khi nào không còn đủ những người nhạy cảm (nonimmune) trong cộng đồng dân cư để cung cấp năng lượng cho nó, và một đợt bùng phát khác bắt đầu ngay sau khi những ca sinh mới đã cung cấp đủ số lượng nạn nhân mới. Hơn nữa, không phải số lượng cá thể nhạy cảm tuyệt đối là yếu tố quan trọng, mà là mật độ của những người nhạy cảm nhân với mật độ của những người lây nhiễm. Nói cách khác, sự tiếp xúc giữa hai nhóm đó là điều quan trọng. Đừng bận tâm đến những người đã phục hồi và miễn dịch trong cộng đồng cư dân; họ là yếu tố đệm và gây nhiễu trong việc lây lan dịch bệnh. Sự tiếp diễn của đợt bùng phát phụ thuộc vào khả năng gặp gỡ giữa những người có khả năng lây nhiễm và những người có thể bị nhiễm bệnh. Ý tưởng này được gọi là “nguyên tắc hành động số đông”. Tất cả đều là toán học.

Cùng năm 1906, một bác sĩ người Scotland tên là John Brownlee đã đề xuất một quan điểm thay thế, trái ngược với Hamer. Brownlee từng là bác sĩ lâm sàng và quản lý bệnh viện ở Glasgow.

Trong với một bài báo được gửi cho Hiệp hội Hoàng gia Edinburgh, ông đã vẽ biểu đồ lên xuống rõ ràng về số ca bệnh, theo tuần hoặc từng tháng, từ hồ sơ thực nghiệm của một số đợt bùng phát dịch bệnh – bệnh dịch hạch ở London (1665), bệnh sởi ở Glasgow (1808), bệnh tả ở London (1832), bệnh ban đỏ ở Halifax (1880), bệnh cúm ở London (1891), và những người khác – và sau đó khớp chúng với các đường cong lên xuống mượt mà rút ra từ một phương trình toán học nhất định. Phương trình thể hiện những giả thuyết của Brownlee về điều gì đã khiến các đợt bùng phát tăng lên và suy giảm, và sự phù hợp ngược với dữ liệu thực nghiệm này đã chứng minh (ít ra là đối với ông) rằng những giả thuyết của ông là đúng. Ông lập luận rằng mỗi đợt dịch đã phát sinh với “sự thôn tính bởi một sinh vật có mức độ lây nhiễm cao,” một sự gia tăng đột ngột của khả năng hoặc hiệu lực của mầm bệnh, mà sau đó giảm xuống với tốc độ cao. Sự suy giảm của dịch bệnh, nhìn chung không đột ngột như lúc ban đầu, là do sự “mất khả năng lây nhiễm” của sinh vật gây bệnh này. Vi khuẩn dịch hạch đã cạn kiệt tài nguyên. Virus sởi đã chậm lại hoặc suy yếu. Bệnh cúm đã bị thuần phục. Quyền lực độc ác đã rời bỏ mỗi loại virus như không khí bay ra khỏi quả bóng. Brownlee khuyên, đừng lãng phí thời gian của bạn để lo lắng về số lượng hoặc mật độ những người dễ mắc bệnh. Đó là “tình trạng của mầm bệnh,” không phải đặc điểm của dân số loài người, đã xác định diễn biến của dịch.

Một vấn đề với giản đồ tiện lợi của Brownlee là các nhà khoa học khác không hoàn toàn chắc chắn ý của ông là gì khi nói “tính lây nhiễm.” Điều đó có đồng nghĩa với hiệu quả truyền nhiễm, được đo bằng số lần lây truyền của mỗi trường hợp? Hay đồng nghĩa với độc lực? Hoặc là một sự kết hợp của cả hai? Một vấn đề khác là, dù ý ông nói về sự lây nhiễm là gì, Brownlee đã sai khi nghĩ rằng sự tự suy giảm là nguyên nhân dẫn đến sự kết thúc của dịch bệnh.

Nhà nghiên cứu sốt rét vĩ đại, Ronald Ross, đã nói như vậy trong một bài báo năm 1916 trình bày cách tiếp cận toán học của riêng ông đối với dịch bệnh. Ross vào thời điểm đó đã nhận được giải thưởng Nobel, và tước hiệp sĩ, và đã xuất bản một kiệt tác, The Prevention of Malaria (Phòng chống bệnh sốt rét), trên thực tế đã đề cập đến việc tìm hiểu căn bệnh này theo chiều sâu khoa học và lịch sử cũng như ngăn ngừa nó. Ross nhận ra rằng, do sự phức tạp của ký sinh trùng và sự ngoan cường của các vật trung gian, bệnh sốt rét có lẽ không thể “tiêu diệt một lần và mãi mãi” – ít nhất là cho đến khi nền văn minh đạt đến “một trạng thái cao hơn nhiều”. Do đó, giảm thiểu sốt rét cần phải là một nhiệm vụ thường xuyên của các chiến dịch y tế công cộng. Ross trong khi đó ngày càng chú tâm đến các mối quan tâm về mặt toán học của mình, trong đó bao gồm một lý thuyết về các bệnh tổng quát hơn công trình nghiên cứu của ông về bệnh sốt rét, và một “lý thuyết về các diễn biến” tổng quát hơn lý thuyết về các bệnh của ông. Bằng cụm từ “xảy ra”, ông dường như muốn nói đến các sự kiện thuộc bất kỳ hình thức nào đi qua một quần thể, chẳng hạn như tin đồn, hoặc sợ hãi, hoặc nhiễm trùng vi sinh vật, ảnh hưởng đến từng cá thể một cách tuần tự.

Ông bắt đầu bài báo năm 1916 bằng cách tuyên bố bất ngờ rằng “quá ít nghiên cứu toán học đáng ra nên được thực hiện về chủ đề bệnh dịch” và ghi nhận một cách không hề khiêm tốn (hoặc bất kỳ hình thức nào khác) rằng chính ông là người đầu tiên áp dụng tiên nghiệm tư duy toán học (nghĩa là bắt đầu với các phương trình được phát minh, không phải số liệu thống kê trong thế giới thực) vào dịch tễ học. Ông lịch sự gật đầu với tác phẩm “xuất sắc” của John Brown và sau đó bác bỏ nó, bác bỏ ý tưởng của Brownlee về việc mất khả năng lây nhiễm và thay vào đó đưa ra lý thuyết của riêng ông, được hỗ trợ bởi những phân tích toán học của chính ông. Lý thuyết của Ross là dịch bệnh giảm khi, và bởi vì, số lượng các cá thể nhạy cảm trong quần thể giảm xuống dưới một ngưỡng nhất định. Ông nói, hãy nhìn và xem, các phương trình sai phân của tôi phù hợp ra sao với cùng một bộ dữ liệu dịch bệnh mà Tiến sĩ Brownlee đã viện dẫn.

Giả thuyết “mất khả năng lây nhiễm” của Brownlee là không cần thiết cho việc giải thích sự suy yếu nhanh chóng của một trận dịch, cho dù căn bệnh đó là bệnh tả hay dịch hạch hay bệnh cúm hay cái gì khác. Tất cả những gì cần thiết là sự cạn kiệt của các yếu tố nhạy cảm đến một điểm tới hạn - và sau đó, shazam, tỷ lệ mắc bệnh giảm đáng kể và điều tồi tệ nhất đã qua.

Cách tiếp cận tiên nghiệm của Ross có thể đã rất nguy hiểm, ở giai đoạn đầu nghiên cứu bệnh sốt rét như vậy, và thái độ của ông hơi kiêu ngạo, nhưng ông đã tạo ra kết quả hữu ích. Cái nhìn sâu sắc về tính nhạy cảm của ông đã đáp ứng được thử thách của thời gian, trải qua hàng thập kỷ nghiên cứu lý thuyết về các bệnh truyền nhiễm để cung cấp cho mô hình toán học hiện đại. Ông ấy cũng đúng về một điều khác: khó khăn trong việc xóa bỏ bệnh sốt rét ác tính “một lần và mãi mãi”. Mặc dù các biện pháp kiểm soát mà ông đưa ra có hiệu quả trong việc giảm sốt rét ở một số địa phương (Panama, Mauritius), nhưng ở những nơi khác, chúng không đạt được nhiều kết quả (Sierra Leone, Ấn Độ) hoặc kết quả chỉ là tạm thời. Với tất cả danh dự của mình, tất cả các kỹ năng toán học của mình, tất cả tham vọng chiến đấu và sự chăm chỉ đến ám ảnh, Ronald Ross vẫn không thể chiến thắng bệnh sốt rét, thậm chí cũng không đưa ra một chiến lược mà cuối cùng sẽ giành được chiến thắng tuyệt đối. Ông có thể đã hiểu tại sao: bởi vì nó là một căn bệnh phức tạp, vướng bận sâu sắc vào các vấn đề về xã hội và kinh tế cũng như sinh thái của con người, và đó là một vấn đề phức tạp hơn cả những gì phép tính vi phân có thể diễn đạt.