Mọi người có thể từng nghe chuyện ai đó chiến thắng bệnh ung thư, nhưng chưa ai từng nghe chuyện ai đó chiến thắng bệnh Alzheimer.

Tôi sẽ kể bạn nghe về Kristin.

Kristin đã từng tự tử. Nhiều năm trước, cô từng thất vọng khi chứng sa sút trí tuệ của mẹ cô ngày càng trượt dốc. Điều này buộc bà phải vào nhà dưỡng lão. Bà thậm chí còn không nhận ra các thành viên trong gia đình, chứ đừng nói đến khả năng chăm sóc cho bản thân. Kristin đã chịu đựng căn bệnh của mẹ mình – một người phụ nữ 62 tuổi khi bà bắt đầu sa sút và diễn tiến tới bệnh Alzheimer trong 18 năm. Cuối cùng, chỉ còn một mình Kristin phải chịu đựng, vì mẹ cô đã không còn nhận thức được thế giới xung quanh nữa.

Khi Kristin 65 tuổi, chính cô cũng bắt đầu gặp phải các vấn đề về chức năng nhận thức. Cô đã bị lạc khi lái xe trên đường cao tốc, không thể nhớ ra nơi mà cô đã rời đi hay nơi muốn đến, thậm chí là trên cả những tuyến đường quen thuộc. Cô không còn đảm nhiệm được việc phân tích dữ liệu – phần việc quan trọng trong công việc của mình – hoặc tổ chức, chuẩn bị các báo cáo kịp thời được nữa. Vì không thể nhớ những con số, cô phải viết ra giấy, thậm chí chỉ với bốn con số, chưa nói đến số điện thoại. Cô gặp khó khăn khi phải nhớ lại những gì đã đọc. Khi đọc đến cuối một trang sách, cô phải quay lại đoạn đầu trang. Bất đắc dĩ, Kristin đã chuẩn bị để từ chức. Cô bắt đầu nhầm lẫn ngày càng thường xuyên hơn, thường gọi sai tên thú cưng và phải đi tìm công tắc đèn trong nhà của chính mình mặc dù cô đã bật và tắt chúng nhiều năm trời.

Giống như nhiều người khác, Kristin cố gắng phớt lờ những triệu chứng này. Nhưng các triệu chứng ngày càng tồi tệ hơn. Sau hai năm nhận thức bị suy giảm không phanh, cô đến tham vấn bác sĩ của mình. Bác sĩ thông báo với cô rằng cô đang dần mất trí nhớ giống như căn bệnh của mẹ mình và ông không thể giúp gì cho cô. Ông ấy ghi “có vấn đề trí nhớ” lên bệnh án của cô, vì vậy cô không thể mua bảo hiểm chăm sóc lâu dài. Cô đã được soi đáy mắt, kết quả cho thấy hình ảnh amyloid liên quan đến bệnh Alzheimer. Cô nhớ lại nỗi kinh hoàng khi chứng kiến cảnh mẹ mình bị sa sút trí tuệ, suy nghĩ về việc phải sống với quá trình tiến triển của chứng suy giảm trí nhớ mà không có sự chăm sóc lâu dài, ám ảnh cả về việc căn bệnh hiện chưa có cách điều trị. Cô quyết định tự tử.

Cô đã gọi cho người bạn thân nhất của mình là Barbara và giải thích: “Mình đã chứng kiến những điều mà mẹ đã phải trải qua khi căn bệnh kéo dài, mình không cho phép điều đó xảy ra với mình”. Khi nghe Kristin nói vậy, Barbara cảm thấy hoảng sợ. Nhưng không giống những lần trước (những lần Barbara nghe tin bạn mình là nạn nhân của bệnh mất trí nhớ), lần này Barbara nảy ra một ý tưởng. Cô kể với Kristin về một nghiên cứu cô từng nghe và đề nghị rằng thay vì kết liễu cuộc đời, Kristin hãy chịu khó vượt qua quãng đường hàng nghìn ki-lô-mét để tới “Viện nghiên cứu về lão hóa Buck” ở phía bắc thành phố San Francisco. Vào năm 2012, Kristin đã đến gặp tôi.

Chúng tôi đã nói chuyện nhiều tiếng đồng hồ. Khi đó, tôi không thể đưa ra bất cứ lời đảm bảo hay câu chuyện minh họa nào, cũng chưa có bệnh nhân nào chính thức áp dụng cách thức điều trị mà chúng tôi có. Lúc ấy, tôi không có gì ngoài các sơ đồ, lý thuyết và dữ liệu thu được từ nghiên cứu trên chuột biến đổi gen.

Thực tế là Barbara đã quá vội vàng khi bảo Kristin đến viện nghiên cứu này. Tồi tệ hơn nữa, phác đồ điều trị mà tôi phát triển đã bị từ chối tiến hành thử nghiệm lâm sàng lần đầu tiên. Ban xét duyệt cảm thấy nó “quá phức tạp”. Họ chỉ ra rằng, những thử nghiệm dạng này chỉ dùng để kiểm tra một loại thuốc hoặc một can thiệp duy nhất, không phải toàn bộ chương trình (à, ước gì các bệnh tật đều chỉ đơn giản như thế). Vì vậy, tất cả những gì tôi có thể làm là cân nhắc kỹ lưỡng từng phần của phác đồ này và khuyên Kristin mang chúng đến gặp bác sĩ của cô tại địa phương, hỏi xem liệu ông ấy có thể hỗ trợ cô thực hiện phác đồ không. Cô đã làm như vậy và bắt đầu áp dụng phác đồ mà sau này chúng tôi đặt tên là ReCODE.

Ba tháng sau, Kristin gọi điện cho tôi từ số máy bàn ở nhà, cô nói cô không thể tin nổi trước những thay đổi về chức năng tâm thần của mình. Cô đã có thể làm việc toàn thời gian trở lại, có thể lái xe mà không bị lạc, có thể nhớ số điện thoại mà không gặp khó khăn. Cô cảm thấy tình trạng hiện tại của mình tốt hơn những năm trước.

Khi đặt điện thoại xuống, điều đầu tiên ập vào đầu tôi là nhiều thập kỷ nghiên cứu; là vô số giờ làm việc với bảng trắng, nhân viên phòng thí nghiệm và đồng nghiệp; là rất nhiều cuộc đấu tranh nội tâm về từng chi tiết trong giả thuyết và cách tiếp cận điều trị. Tất cả những điều này không vô ích, chúng chỉ ra rằng chúng tôi đã đi đúng hướng. Dĩ nhiên, Kristin chỉ là một người – như cách mọi người hay bông đùa “cỡ mẫu nghiên cứu bằng một” – chúng tôi cần kết quả tương tự với hàng nghìn người và cuối cùng là hàng triệu người.

Tôi nhớ một bác sĩ đã nói với bệnh nhân của ông ấy: “Trường hợp của anh là một giai thoại hy hữu, nó không có ý nghĩa thống kê”. Bệnh nhân đáp lại thế này: “Gia đình tôi nói rằng tôi có ý nghĩa quan trọng với họ. Với lại, tôi đã khỏe trở lại. Thế nên, tôi không quan tâm đến mấy con số thống kê”. Thật vậy! Mọi thay đổi quan trọng đều phải bắt đầu từ đâu đó, mỗi phương thức tiếp cận thành công đều phải bắt đầu từ những Bệnh nhân Số Không, và Kristin chính là Bệnh nhân Số Không đó.

Kristin từng tâm sự với một thành viên trong gia đình: “Anh có biết em bị mắc bệnh Alzheimer không?”. Người đó nói: “Tất nhiên rồi, chuyện này rõ ràng mà. Anh chỉ không muốn nhắc lại bất cứ điều gì về nó. Anh không muốn khiến em cảm thấy tồi tệ”.

Năm Kristin 73 tuổi, cô đã điều trị theo phác đồ ReCODE được 5 năm. Cô ấy vẫn làm việc toàn thời gian, đi thăm thú khắp thế giới và vẫn không tái phát triệu chứng gì. Hơn nữa, cô đã tạm ngừng điều trị bốn lần, dù chỉ trong một khoảng thời gian ngắn vì nhiều lý do (có khi do một đợt nhiễm virus ngắn, có khi do hết vài loại thuốc, có khi do du lịch). Mỗi lần ngừng điều trị, chức năng nhận thức của cô lại bắt đầu suy giảm. Nhưng khi cô quay trở lại với ReCODE, mọi việc trở lại bình thường.

Thời điểm tôi và các đồng nghiệp bắt đầu một nghiên cứu làm tiền đề cho ReCODE vào năm 1989, những giáo điều về bệnh Alzheimer đã có một chỗ đứng chắc chắn. Theo giả thuyết chiếm ưu thế từ những năm 80, bệnh này là do những khối hoặc mảng amyloid gây ra. Đây vốn là các phân tử protein dính lại với nhau, chặn ở khoảng không gian giữa các tế bào thần kinh. Bởi vì những vùng này (hay còn gọi là các tiếp hợp thần kinh – synapse) là nơi các tế bào thần kinh liên lạc với nhau, nên tổn thương gây ra bởi các mảng amyloid kết dính này dẫn tới hậu quả nặng nề: làm mất chức năng của các synapse.

Mảng amyloid là một trong những sự tồn tại bất thường mà chuyên gia giải phẫu bệnh thần kinh, bác sĩ Aloysius Alzheimer (1864-1915) đã quan sát được khi khám nghiệm bộ não bệnh nhân đầu tiên mà ông chẩn đoán là mắc chứng lú lẫn trước tuổi già, như ông đã mô tả vào năm 1916 (Điểm bất thường còn lại là sự dư thừa một lượng lớn búi sợi protein dài gọi là protein tau, nhưng tầm quan trọng của các búi sợi thần kinh này đã bị lu mờ bởi sự tập trung vào các mảng amyloid). Sự áp đảo của giả thuyết về mảng amyloid đã dẫn đến tâm lý hùa theo số đông. Nhiều hợp chất thử nghiệm được phát triển để điều trị Alzheimer đều hoạt động theo cùng một cách là tìm cách bắt giữ các mảng amyloid (hoặc trong vài trường hợp là nhắm vào phân tử amyloid trước khi chúng kết dính thành mảng) và cố gắng loại bỏ chúng.

Các nhà khoa học tại các trung tâm y khoa, các trường đại học, các công ty công nghệ sinh học và dược phẩm đã phát hiện hàng trăm hợp chất giúp thải trừ amyloid. Khi thí nghiệm trên động vật, điểm số của các thuốc này đầy hứa hẹn. Đây là lý do các gã khổng lồ trong ngành dược như công ty Eli Lily hay Biogen đã chi hàng tỷ đô la để thử nghiệm thuốc trên bệnh nhân trong các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng.

Tôi không cần phải vòng vo hay ước lượng khi nói với bạn về việc có bao nhiêu phần trăm trong số hơn 200 thuốc đã thử nghiệm chứng tỏ đủ độ an toàn và hiệu quả trong các thử nghiệm lâm sàng – hiệu quả ở đây nghĩa là tình trạng bệnh nhân ngừng xấu đi, thậm chí hơn như thế, đảo ngược tiến trình bệnh Alzheimer – để được chấp thuận bởi Cục quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA). Đó là con số 0 tròn trĩnh. Do đó, theo Hiệp hội Alzheimer, không có thuốc nào “có thể chữa được Alzheimer hoặc ngăn chặn sự diễn tiến của nó”.

Dĩ nhiên, tất cả những thất bại này đã dấy lên nghi ngờ về những giáo điều trọng tâm trong các nghiên cứu về Alzheimer, gọi là giả thuyết dòng thác amyloid. Giả thuyết này phát biểu rằng amyloid đóng vai trò trung tâm trong bệnh Alzheimer, tương tự với quan điểm cho rằng một đám tế bào khối u có vai trò trung tâm trong bệnh ung thư – nó không giúp bạn biết được lý do tại sao các mảng amyloid lại xuất hiện, chức năng bình thường của nó là gì hoặc làm sao ngăn ngừa căn bệnh. Điều quan trọng nhất là, nó không cho bạn biết bệnh Alzheimer thực sự là gì!

Không ngạc nhiên khi kết quả ban đầu của Kristin và một vài bệnh nhân áp dụng ReCODE kéo theo một loạt các yêu cầu cung cấp thêm thông tin từ các bác sĩ, bệnh nhân và thân nhân. Những kết quả này cũng dấy lên sự hoài nghi mãnh liệt, bởi vì chúng như tạt gáo nước lạnh vào những giáo điều đã tồn tại lâu nay là không cách gì ngăn cản, làm chậm hoặc đảo ngược sự tiến triển bệnh Alzheimer – ít nhất là “không” cho tới khi loại thuốc thần tiên đầu tiên xuất hiện, nhưng chắc chắn cũng không thể là thứ gì đó giống như một chương trình can thiệp sâu rộng kiểu ReCODE.

Thời điểm tôi viết cuốn sách này, số lượng bệnh nhân điều trị thành công với ReCODE đã trên 200 người, và ngày càng nhiều chuyên gia y tế sử dụng nó thành công cho những bệnh nhân của họ.

Từ năm 2016, tôi đã đào tạo cho khoảng 450 bác sĩ, bác sĩ chuyên khoa tâm - thần kinh, điều dưỡng, chuyên viên sức khỏe, chuyên gia dinh dưỡng trị liệu đến từ 7 nước khác nhau và khắp Hoa Kỳ về cách tiếp cận này.

Một tin thậm chí còn đáng khích lệ hơn là ngày càng nhiều các nhà khoa học thần kinh và bác sĩ lâm sàng bắt đầu nhận ra rằng bệnh Alzheimer không giống với những gì chúng ta đã từng nghĩ về nó. Căn bệnh mà chúng ta gọi là bệnh Alzheimer thực ra là kết quả của một đáp ứng bảo vệ trong não, hơn là quá trình xảy ra do sự tích tụ những mảng amyloid dính lại với nhau (hay các búi sợi thần kinh).

Điều này đáng được lặp lại lần nữa: Bệnh Alzheimer không phát sinh vì não khiếm khuyết chức năng trong quá trình phát triển của nó! Bệnh này không giống với bệnh ung thư, xảy ra khi một đột biến gen (do di truyền hoặc tự phát trong quá trình sống) làm một tế bào và tất cả các thế hệ con cháu của nó tăng sinh không kiểm soát tại một cơ quan nào đó trong cơ thể. Alzheimer cũng không giống bệnh viêm khớp dạng thấp và các bệnh miễn dịch khác vốn xảy ra khi hệ thống miễn dịch kích hoạt các tế bào của chính cơ thể và tấn công chúng. Trong những bệnh này và nhiều bệnh khác, có một thứ gì đó không hoạt động tốt và gây nguy hiểm: cơ bản là hệ sinh lý không hoạt động đúng như kỳ vọng.

Bệnh Alzheimer thì khác. Như tôi đã giải thích chi tiết ở Chương 4, một trong những khám phá quan trọng xuất phát từ phòng thí nghiệm của tôi là bệnh Alzheimer phát sinh khi não bộ phản ứng theo cách bình thường trước mối đe dọa nào đó. Tại sao sự tiến hóa đem đến cho chúng ta một bộ não có cách vận hành như thế? Bởi vì trong hầu hết các trường hợp, cách phản ứng với mối đe dọa bên ngoài này đã thành công. Bộ não đánh bại các mối đe dọa và tiếp tục hoạt động tốt. Vấn đề chỉ xuất hiện khi các mối đe dọa này xảy ra mãn tính, với số lượng nhiều, dai dẳng và mãnh liệt. Trong tình huống này, sự bảo vệ mà não bộ tạo ra cũng nhiều, kéo dài, mãnh liệt, liên tục không kém – nhiều đến nỗi các cơ chế bảo vệ này vượt quá giới hạn và trở thành gây hại. Cụ thể hơn, bệnh Alzheimer là những gì xảy ra khi não bộ cố gắng bảo vệ chính nó khỏi ba mối đe dọa do độc chất và chuyển hóa sau:

◆ Viêm (do nhiễm trùng, chế độ ăn hoặc các nguyên nhân khác);

◆ Sự sụt giảm và thiếu hụt các chất dinh dưỡng hỗ trợ, hormone và các phân tử bảo vệ não bộ khác;

◆ Các chất độc như các kim loại và độc tố sinh học (chất độc do các vi sinh vật tạo ra, ví dụ như nấm mốc).

Trong Chương 6, tôi sẽ giải thích chi tiết cách thức mà chúng tôi khám phá ra việc ba nhóm mối đe dọa này – mỗi nhóm trong đó gồm hàng tá yếu tố góp phần – đã kích hoạt đáp ứng bảo vệ trong não. Tôi sẽ đề cập đến cơ chế hoạt động của ba nhóm yếu tố đe dọa này và lý do vì sao đáp ứng tạo amyloid mà chúng gây ra lại độc hại với các synapse của não. Còn hiện tại, hãy cho phép tôi nói một cách đơn giản rằng bệnh Alzheimer có nguồn căn từ các quá trình xảy ra khi não bộ đấu tranh để tự bảo vệ mình chống lại sự viêm, để tiếp tục hoạt động mặc dù thiếu hụt các hợp chất có lợi hoặc để chống lại sự xâm nhập của các chất có hại.

Một khi chúng ta nhận ra điều đó, cách tối ưu để ngăn chặn và điều trị bệnh trở nên rõ ràng. Đó là xác định bộ não đang phải phòng vệ trước yếu tố nào trong nhiều yếu tố góp phần vào ba nhóm nguy cơ đe dọa, loại bỏ yếu tố chuyên biệt đó và giúp bộ não chống lại những yếu tố tấn công còn lại.

Điều này có nghĩa là: để đảo ngược sự suy giảm nhận thức trong các thể bệnh suy giảm nhận thức chủ quan, suy giảm nhận thức nhẹ hoặc bệnh Alzheimer (và cũng có thể ở các dạng mất trí nhớ khác như bệnh thể Lewy), ta cần loại bỏ các yếu tố này – tốt nhất là loại bỏ tất cả nguy cơ góp phần trong cả ba nhóm mối đe dọa – những thứ đang khiến não bộ của chúng ta chống lại chính nó bằng cách tạo ra amyloid nhằm đáp ứng sự bảo vệ. Sau khi loại bỏ ba mối đe dọa này, bước tiếp theo là loại bỏ amyloid. Một khi đã loại trừ được các yếu tố kích thích sự sản xuất amyloid và cả các amyloid đã được sản xuất, bạn cần khôi phục lại các synapse bị phá hủy.

Nếu tất cả những điều kể trên làm bạn nghĩ rằng không thể tạo ra một-phác-đồ-cho-tất-cả để điều trị chứng suy giảm nhận thức chủ quan, suy giảm nhận thức nhẹ và bệnh Alzheimer thì bạn đã đúng rồi đấy. Bởi vì chúng ta rất dễ bị tổn thương bởi mỗi yếu tố kích hoạt và không có cách nào nhận biết yếu tố nào (hoặc là hai hay ba yếu tố cùng lúc) có thể tấn công bộ não của mình, điều quan trọng là giảm thiểu cơ hội gây hại của cả ba nhóm yếu tố – quá trình viêm, thiếu các chất bảo vệ và tiếp xúc với các chất độc thần kinh.

Nếu bạn đã mắc bệnh suy giảm nhận thức chủ quan, suy giảm nhận thức nhẹ hay Alzheimer, điều quan trọng là phải xác định bạn đang thuộc tuýp bệnh nào trong ba nhóm mối nguy cơ nói trên, bởi vì mỗi loại có cách điều trị tối ưu riêng. Trên thực tế, mỗi ca bệnh lại cần một phương pháp điều trị tối ưu, cá thể hóa tương ứng.

Vì lý do này, việc ngăn chặn và đảo ngược một cách hiệu quả chứng suy giảm nhận thức trong bệnh lý Alzheimer có liên quan đến một lĩnh vực mới của chương trình. Đó là phát triển các phác đồ điều trị tối ưu cho các bệnh lý mãn tính phức tạp như Alzheimer, bao gồm nhận diện các yếu tố góp phần gây bệnh đối với mỗi bệnh nhân và sau đó đưa ra chương trình điều trị tốt nhất nhắm vào các yếu tố này. Lý do chúng ta phải áp dụng nguyên một chương trình để chiến thắng bệnh Alzheimer rất đơn giản: việc có nhiều yếu tố góp phần vào sự suy giảm nhận thức khiến phương pháp tiếp cận điều trị chỉ bằng một loại thuốc – hay còn gọi là đơn trị liệu – hầu như không cho thấy lợi ích đáng kể, và thường không có hiệu quả.

Tôi muốn nhấn mạnh rằng, sức khỏe bộ não của bạn bị ảnh hưởng rất nhiều bởi ba nhóm rối loạn này. Bạn có thể ngăn chặn chúng xuất hiện từ đầu, hoặc thải trừ nếu như chúng đã bắt đầu tích tụ trong não. May mắn là có cách để xác định, đo lường và điều trị từng nhóm rối loạn, cũng như tối ưu hóa chức năng bộ não một cách tương đối dễ dàng.

Cơ thể chúng ta là những hệ thống phức tạp. Chúng ta phải nhìn nhận rằng các tế bào và hệ thống sinh lý của chúng ta hoạt động trong một tổng thể, thay vì xem não bộ như một cơ quan riêng biệt với phần còn lại của cơ thể. Cái khiến cho một hệ cơ quan phát triển hay suy yếu cũng có thể khiến cho các hệ cơ quan có vẻ không liên quan khác phát triển hay suy yếu. Nếu cần thiết, chúng ta có thể ngăn chặn và cải thiện các rối loạn trước khi bệnh tiếp diễn bằng việc ngăn chặn sự mất cân bằng trong hệ thống sinh - hóa cơ bản. Việc nhắm vào một triệu chứng xuất hiện sau khi bệnh tiến triển, như hầu hết các phương pháp thông thường vẫn làm, rất khác với việc tấn công vào nguyên nhân gốc rễ của bệnh ngay ở cấp độ tế bào. Nói cách khác, chúng tôi muốn tìm hiểu nguyên nhân gây suy giảm nhận thức và sửa chữa bất cứ sự mất cân bằng nào trước khi mọi việc trở nên không thể quay ngược được.

Tôi có một cảnh báo thẳng thắn: việc điều trị toàn diện cho cơ thể hiển nhiên là phức tạp hơn chỉ điều trị một triệu chứng hay một vấn đề đơn lẻ. Có nhiều yếu tố tiềm tàng hoặc các tồn tại bất thường góp phần làm suy giảm nhận thức, hoặc thậm chí làm tăng nguy cơ bị suy giảm nhận thức.

Ban đầu, chúng tôi đã xác định được 26 yếu tố và kể từ đó chúng tôi nhận diện được thêm vài yếu tố nữa. Cho đến nay, kết quả nghiên cứu cho thấy không còn nhiều yếu tố khác chưa được khám phá – chắc chắn không lên tới con số hàng ngàn hay thậm chí là hàng trăm. Việc ngăn ngừa bệnh hiệu quả và sớm quay ngược tiến triển của bệnh đòi hỏi ta cần phải hiểu được trạng thái của mỗi yếu tố trong cơ thể. Ví dụ, liệu bạn có tiếp xúc với các độc chất chuyên biệt như các mycotoxin trong nấm mốc, hoặc liệu nồng độ những phân tử của quá trình viêm có tăng quá cao trong máu hay không. Phác đồ ReCODE cung cấp một cách thức đánh giá các yếu tố này và dựa trên đó mang lại kế hoạch điều trị cá nhân hóa cho bệnh nhân.

Thuật ngữ

Sa sút trí tuệ: Là sự suy giảm nhận thức toàn bộ, trong đó nhiều chức năng tâm thần bị mắt đi. Mắt trí nhớ thường là một trong những triệu chứng xuất hiện sớm, thường bao gồm biểu hiện khó khăn khi đọc, viết, theo kịp cuộc trò chuyện, suy luận, tính toán, tổ chức và lập kế hoạch. Có nhiều nguyên nhân gây sa sút trí tuệ, bao gồm sa sút trí tuệ mạch máu, sa sút trí tuệ thủy trán - thái dương, sa sút trí tuệ thê Lewy và các loại khác nữa, nhưng bệnh Alzheimer vẫn là phổ biển nhất.

ReCODE đã chứng minh sự hữu ích trong quá trình điều trị bệnh Alzheimer và các bệnh lý tiền Alzheimer (MCI - Suy giảm nhận thức nhẹ, SCI —- Suy giảm nhận thức chủ quan mà tôi sẽ nhắc đến ở dưới), nhưng chúng ta chưa biết rằng liệu chúng có hiệu quả với các nguyên nhân sa sút trí tuệ khác không, chẳng hạn như sa sút trí tuệ thê Lewy.

Sa sút trí tuệ mạch máu: Là dạng sa sút trí tuệ gây ra do giảm lưu lượng máu đến não và có dấu chứng của nhiều ô nhồi máu não nhỏ. Trong những năm gân đây, người ta đã công nhận rằng bệnh Alzheimer và sa sút trí tuệ mạch máu chồng lắp lên nhau ở một mức độ nào đó.

Sa sút trí tuệ thùy trán - thái dương: Chứng bệnh này ít phổ biến hơn bệnh Alzheimer, và thường đặc trưng bởi những thay đổi trong hành vi, các bát thường về trí nhớ và nói khó.

Sa sút trí tuệ thê Lewy: Đây là nguyên nhân khá phổ biến dẫn tới sa sút trí tuệ (gặp ở khoảng 1 bệnh nhân trên 5 bệnh nhân Alzheimer), đặc trưng bởi triệu chứng ảo giác thị giác, hoang tưởng, ngủ nhiều, vung chân tay trong lúc ngủ (gọi là rối loạn hành vi giấc ngủ REM), cùng với các đặc trưng khác.

Bệnh Alzheimer: Dạng sa sút trí tuệ này có dấu chỉ là sự hiện diện các mảng amyloid và búi sợi thần kinh. Như đã giải thích trong bài, ngày càng có nhiều bằng chứng cho thấy đó không phải là nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer như niềm tin vẫn được duy trì bấy lâu nay. Tuy vậy, bệnh Alzheimer vẫn thường được chân đoán bằng việc tìm thấy các mảng hoặc các búi sợi này. Cả hai hình ảnh này không thê được nhìn thấy trực tiếp trên một bộ não sống. Các dạng hình ảnh học thần kinh như chụp PET (chụp cắt lớp positron), cũng như xét nghiệm phân tích dịch não tủy có thể giúp xác định sự hiện diện của chúng.

Bệnh Alzheimer thường được chân đoán dựa vào các triệu chứng của bệnh nhân, bao gồm việc mắt trí nhớ; chức năng nhận thức ngày càng xấu đi, nặng nề hơn khiến bệnh nhân mát khả năng tự tắm rửa, ăn uống, mặc áo quân và ngày càng không đủ khả năng chăm sóc bản thân. Với các phương pháp điều trị như hiện nay, bệnh Alzheimer luôn dẫn tới kết cục tử vong.

Suy giảm nhận thức chủ quan (SCI): Được dùng để chỉ tình trạng một người biết khả năng nhận thức của bản thân đang xấu đi, nhưng vẫn nằm trong giới hạn “bình thường” trong xét nghiệm chân đoán thần kinh tiêu chuẩn. Ví dụ, một người vốn rất thông minh, có thê nhận ra tình trạng mắt trí nhớ của mình, nhưng két quả xét nghiệm cho thấy trí nhớ của họ nằm trong giới hạn “bình thường”. Tuy nhiên, sự “bình thường” này cho thấy sự suy giảm so với khả năng trước đây của người đó.

Ngay cả ở giai đoạn đầu, kết quả chụp phim PET cũng như xét nghiệm dịch não tủy thường sẽ thể hiện các bất thường, và phim MRI (chụp cộng hưởng từ) có thê cho thấy hiện tượng teo ở các vùng não. SCI thường kéo dài khoảng một thập kỷ trước khi diễn tiến tới MCI.

Suy giảm nhận thức nhẹ (MCI): Tình trạng này thường theo sau chứng suy giảm nhận thức chủ quan. Xét nghiệm tâm lý thần kinh cho thấy trí nhớ, khả năng tổ chức, nói năng, tính toán, lập kế hoạch hoặc các chức năng nhận thức khác có sự bất thường, nhưng người đó vẫn còn có thể thực hiện các sinh hoạt hàng ngày, chẳng hạn như thay quân áo, ăn uống và tắm rửa. Không phải là không thể tránh khỏi việc MCI diễn tiến đến bệnh Alzheimer, nhưng ở nhiều người, đặc biệt những người có biêu hiện mắt trí nhớ, bệnh Alzheimer sẽ xuất hiện sau đó vài năm.